Целесообразность приема дутастерида

[BraveS]

Приветствую участников форума!
Такой вопрос возник. Есть ли вообще по большому счёту смысл принимать устный дутастерид от алопеции, если есть устный финастерид? Поясню, почему вопрос возник. Наверняка многие здесь знают это исследование: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17110217. Там плацебо потеряло 32,3 волоса, финастерид 5 мг приобрел 75,6 волос, дутастерид 0,5 мг приобрел 94.6 волоса. То есть финастерид 5 мг дал 107,9 волос, дутастерид 126,9 волос, то есть всего на 17,6% больше. Не такой уж и большой выигрыш! Однако при этом финастерид гораздо удобнее дутастерида тем, что очень быстро выводится из организма, если надо по какой-то причине прекратить прием. С ним не надо ждать по полгода, пока препарат выйдет, как с дутастеридом. Кроме того, редуктаза 1 типа, как я понял, в головном мозге присутствует в большом количестве и её тотальный блок дутастеридом может быть не есть хорошо. Я так понимаю от этого возникает утомляемость, "туман в мозгу" и т.п. от дутастерида. Так вот с учётом всех этих недостатков, какой тогда смысл принимать устный дутастерид вообще ради совсем небольшой прибавки по сравнению с устным финастеридом? Извините, если вопрос дилетантский, тему пока не слишком глубоко изучил.

[Сибиряк]

Привет, конечно есть. Ну во первых дутастерид эффективней в плане наращивания волос 5мг фина против 0,5мг дуты проигрывает. Если не ошибаюсь 5мг фина сопоставимо 0,1мг дуты по эффекту. Есть разница? Выводится быстрее не поспоришь, а ты попробуй попить фин в такой дозировке регулярно, на форуме ребята пили, там глаза на лоб лезут..
Во вторых именно по тому что дутастерид выводится дольше его не пьют ежедневно, достаточно 2-3 раза в неделю и эффект будет лучше чем от регулярного фина + побочек меньше.

[BraveS]

Привет, конечно есть. Ну во первых дутастерид эффективней в плане наращивания волос 5мг фина против 0,5мг дуты проигрывает. Если не ошибаюсь 5мг фина сопоставимо 0,1мг дуты по эффекту. Есть разница? Выводится быстрее не поспоришь, а ты попробуй попить фин в такой дозировке регулярно, на форуме ребята пили, там глаза на лоб лезут..
Во вторых именно по тому что дутастерид выводится дольше его не пьют ежедневно, достаточно 2-3 раза в неделю и эффект будет лучше чем от регулярного фина + побочек меньше.

Спасибо за ответ! Меня смущают три момента у дуты:
1. Прием каждый день 0,5 мг дуты даёт примерно на 17,6% больше новых волос, чем приём каждый день 5 мг фина, то есть совсем немного больше. При этом если мы принимаем дуту не каждый день, а 2-3 раза в неделю, то дополнительная выгода вообще будет минимальной.
2. При этом дута блокирует не только редуктазу 2-го типа, как делает фин, но и 1-го типа, которая, как уже установлено, к алопеции имеет достаточно слабое отношение. Однако редуктаза 1-го типа, в отличие от 2-го типа, обильно присутствует в головном мозге и отвечает за синтез нейростероидов. Поэтому блокирование редуктазы 1-го типа с помощью дуты в долгосрочном периоде плохо влияет на головной мозг, а фин как раз её не блокирует.
3. Американская FDA давно одобрила фин для лечения алопеции, достаточно скоро после одобрения для лечения простаты. А вот дуту FDA одобрила только для лечения простаты и уже много лет не одобряет для алопеции. И скорее всего именно из-за соображений, который я написал в пункте 2.

[Сибиряк]

2. При этом дута блокирует не только редуктазу 2-го типа, как делает фин, но и 1-го типа, которая, как уже установлено, к алопеции имеет достаточно слабое отношение.

Интересно кем это установлено)? Ты что то путаешь, на облысение влияет не фермент а ДГТ который тот производит. Первый тип в достаточном количестве присутствует в скальпе и преобладает над вторым. Факт! https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10583052 по этому у дутастерида преимущество.

3. Американская FDA давно одобрила фин для лечения алопеции, достаточно скоро после одобрения для лечения простаты.

Вот именно, дутастерид как и фин это изначально лекарственные препараты ОДОБРЕННЫЕ для лечения аденомы предстательной железы. Но дута перспективней как в лечении аденомы, так в лечении АГА. Факт! Исследования что ты привел как раз это подтверждают. И чтобы вы знали дутастерид одобрен в Корее - для лечения алопеции.

[BraveS]

2. При этом дута блокирует не только редуктазу 2-го типа, как делает фин, но и 1-го типа, которая, как уже установлено, к алопеции имеет достаточно слабое отношение.

Интересно кем это установлено)? Ты что то путаешь, на облысение влияет не фермент а ДГТ который тот производит. Первый тип в достаточном количестве присутствует в скальпе и преобладает над вторым. Факт! https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10583052 по этому у дутастерида преимущество. Исследования что ты привел как раз это и подтверждают.

1. Я в курсе, что на облысение влияет не фермент, а ДГТ. Однако значение имеет то, где именно находится фермент в момент подхода к нему тестостерона, и соответственно, где именно производится ДГТ, причем НА МИКРО УРОВНЕ, а не просто на уровне "в скальпе". Ты правильно написал, что первый тип фермента присутствует в скальпе и преобладает над вторым. Так написано в аннотации к исследованию, на которое ты сослался. Я его читал. Пожалуйста, прочитай и ты полностью, что написано в аннотации.

А написано там то, что редуктаза 1-го типа ОТСУТСТВУЕТ в волосяных фолликулах, а присутствует только в сальных железах: "in scalp cryosections stained with antibody to 5aR1, no immunostaining was observed within hair follicles. Intense staining for the type 1 isozyme was, however, detected within sebaceous glands".

А вот редуктаза 2-го типа как раз присутствует в основном в волосяных фолликулах и чуток в сальных протоках: "When cryosections of scalp from men with androgenetic alopecia were stained with antibody against 5aR2, using immunoperoxidase avidin-biotin complex methodology, immunostaining was observed in the inner layer of the outer root sheath and, in more proximal regions of the follicle, in the inner root sheath. Staining was also prominent in the infundibular region of the follicle, with less intense staining extending throughout the granular layer of the epidermis. Some staining was also seen in sebaceous ducts. Similar results were obtained with both the polyclonal and monoclonal 5aR2 antibodies".

2. Компания Merck, которая производит финастерид, тестировала селективный ингибитор редуктазы только 1-го типа MK-386 сначала на макаках, а потом на людях. И тесты показали, что на облысение это совершенно не повлияло. То есть ингибирование редуктазы одного лишь 1-го типа не дало ничего. При этом финастерид, ингибирующий только редуктазу 2-го типа, успешно прошёл тесты. Именно поэтому на рынок MK-386 так и не вышел, а финастерид - вышел.

3. Исследование, которое я привёл подтверждают лишь то, что на дуте вырастает немного (на 17,6%) больше волос. Однако это исследование ничего не говорит о том, за счёт чего дута оказывается сильнее фина. Дута отличается от фина не только тем, что блокирует редуктазу 1-го типа, но и тем, что намного сильнее блокирует реуктазу 2-го типа. И поэтому выигрыш от дуты может вполне объясняться вот этим вторым пунктом - более мощным ингибированием редуктазы 2-го типа.

[BraveS]

Но дута перспективней как в лечении аденомы, так в лечении АГА. Факт! Исследования что ты привел как раз это подтверждают. И чтобы вы знали дутастерид одобрен в Корее - для лечения алопеции.

Почему же тогда дута уже много лет не одобрена FDA для лечения АГА? Фин давно одобрен для лечения и простаты и АГА, а дута - только для лечения простаты, а для АГА одобрения дута не может получить уже очень давно.

А я знаю, что в Корее и, кстати, в Японии дута одобрена для лечения АГА. А как думаете, почему? Да просто потому что там менее жесткие требования к лекартсвам при прохождении процедуры одобрения, чем в США. Американская FDA - самое строгое агенство по тестированию лекарств и добавок в мире. Факт!)

[HairUp]

Большая ошибка связывать прием блокаторов и их дозы с непосредственным ростом волос; для этого в лучшем случае они позволяют только восстановить условия. Само восстановление волос, в конечном счете определяется ситуацией со стволовыми клетками: при критическом сокращение пула их популяции, нарушение дифференцировки — ничего расти не будет.

Сам в течение года восстановил волосы принимая лишь финастерид в малых дозах.
Сегодня, вместо того, чтобы случайным образом блокировать невинную редуктазу, способствуя избытку тестостерона и терпя побочки, лучше разрушать избыток дигидротестостерона с помощью сульфорафана.

[BraveS]

Большая ошибка связывать прием блокаторов и их дозы с непосредственным ростом волос; для этого в лучшем случае они позволяют только восстановить условия. Само восстановление волос, в конечном счете определяется ситуацией со стволовыми клетками: при критическом сокращение пула их популяции, нарушение дифференцировки — ничего расти не будет.

Лично я ничего не связываю, просто привёл исследование, в котором измерили средний regrowth при различных дозах дуты и 5 мг фина. Я сам экспериментировал и с фином и дутой. Один раз принимал 3 месяца дуту в дозе 2,5 мг в сутки. И никакого бурного роста волос даже близко не было. Кстати побочек больше по сравнению с 0,5 мг в день тоже не было. На 2,5 мг дуты ингибируется 80% дгт в скальпе в целом и скорее всего 100% дгт в фоликулах. Поэтому конечно я согласен, что блокаторы редуктазы сами по себе рост не дают, это очевидно.

Сам в течение года восстановил волосы принимая лишь финастерид в малых дозах.
Сегодня, вместо того, чтобы случайным образом блокировать невинную редуктазу, способствую избытку тестостерона и терпя побочки, лучше разрушать сам дигидротестостерон с помощью сульфорафана.

Ты получал его исключительно из пищи? Например, из брокколи? Или добавки пил?

[Сибиряк]

1. Я в курсе, что на облысение влияет не фермент, а ДГТ. Однако значение имеет то, где именно находится фермент в момент подхода к нему тестостерона, и соответственно, где именно производится ДГТ, причем НА МИКРО УРОВНЕ, а не просто на уровне "в скальпе". Ты правильно написал, что первый тип фермента присутствует в скальпе и преобладает над вторым. Так написано в аннотации к исследованию, на которое ты сослался. Я его читал. Пожалуйста, прочитай и ты полностью, что написано в аннотации.

А написано там то, что редуктаза 1-го типа ОТСУТСТВУЕТ в волосяных фолликулах, а присутствует только в сальных железах: "in scalp cryosections stained with antibody to 5aR1, no immunostaining was observed within hair follicles. Intense staining for the type 1 isozyme was, however, detected within sebaceous glands".

А вот редуктаза 2-го типа как раз присутствует в основном в волосяных фолликулах и чуток в сальных протоках: "When cryosections of scalp from men with androgenetic alopecia were stained with antibody against 5aR2, using immunoperoxidase avidin-biotin complex methodology, immunostaining was observed in the inner layer of the outer root sheath and, in more proximal regions of the follicle, in the inner root sheath. Staining was also prominent in the infundibular region of the follicle, with less intense staining extending throughout the granular layer of the epidermis. Some staining was also seen in sebaceous ducts. Similar results were obtained with both the polyclonal and monoclonal 5aR2 antibodies".

Разумеется я читал исследования, раз сам их выложил. Важно понимать, рецепторы вол-фолликулов БУДУТ реагировать на ДГТ который продуцирует 1-тип в скальпе. Ключевое слово ПРИСУТСТВУЕТ! Тому есть исследования где вводился маркер и тот показывает как "внешний" ДГТ подавляет фолликул, найду скину.
И потом существуют различные вариации в уровнях фермента, одним и фин в малых дозах помогает, а другим ежедневный дутастерид мало чего даст..

[BraveS]

Важно понимать, рецепторы вол-фолликулов БУДУТ реагировать на ДГТ который продуцирует 1-тип в скальпе. Ключевое слово ПРИСУТСТВУЕТ! Тому есть исследования где вводился маркер и тот показывает как внешний ДГТ подавляет фолликул, найду скину.

Так я не утверждаю, что фолликул вообще не будет реагировать на ДГТ, который производится не в нем самом, а в соседних сальных железах с помощью редуктазы 1-го типа. Вопрос не в наличии воздействия, а в силе воздействия. Ключевое слово как раз "сила воздействия", а не "присутствие". Кто-то измерял и сравнивал, насколько этот внешний ДГТ от редуктазы 1-го типа вредит фолликулам в сравнении с ДГТ от редуктазы 2-го типа непосредственно в самом фолликуле? Нет таких исследований. И вполне вероятно, что этот внешний ДГТ от АР1 намного слабее подавляет фолликул, чем внтурифолликулярный ДГТ от АР2. И тогда влияние АР1 на облысение будет слабым, несмотря на преобладание АР1 в скальпе по сравнению с АР2. Собственно тестирование MK-386 компанией Merck это подтвердило и они стали выпускать финастерид вместо MK-386.

И потом существуют различные вариации в уровнях фермента, одним и фин в малых дозах помогает, а другим ежедневный дутастерид мало чего даст..

Мы же говорим о результатах для среднестатистического человека! Понятно, что каждому надо экспериментировать и проверять на себе, но вопрос в том, что работает для большинства. То есть стоит ли типичному АГАшнику принимать дуту с учётом того, что выигрыш всего 17.6%, а сложностей в связи с блокировкой АР1 больше.
Кстати, АР1 в мозге не только тестостерон в ДГТ превращает, но и прогестерон в дигидропрогестерон, и также делает другие конверсии. И большой вопрос, надо ли оно всё, опять же, среднестатистическому АГАшнику.

[Сибиряк]

Так я не утверждаю, что фолликул вообще не будет реагировать на ДГТ, который производится не в нем самом, а в соседних сальных железах с помощью редуктазы 1-го типа. Вопрос не в наличии воздействия, а в силе воздействия. Ключевое слово как раз "сила воздействия", а не "присутствие". Кто-то измерял и сравнивал, насколько этот внешний ДГТ от редуктазы 1-го типа вредит фолликулам в сравнении с ДГТ от редуктазы 2-го типа непосредственно в самом фолликуле? Нет таких исследований.

Все верно, таких исследований нет. Как и Merck не проводил их, а лишь тестировал свой MK-386 и не понятно что они там натестировали и вообще был ли мальчик))
Уверен что волосяным рецепторам все равно где продуцируется ДГТ внутри фолликула или в непосредственной близости. Вот если бы в рецепторе, то ДА "сила воздействия" а так ключевое слово "присутствие"

Мы же говорим о результатах для среднестатистического человека! Понятно, что каждому надо экспериментировать и проверять на себе, но вопрос в том, что работает для большинства.

Здесь просто все, чем больше ДГТ, тем жестче лысеешь, ну это если по классике)

То есть стоит ли типичному АГАшнику принимать дуту с учётом того, что выигрыш всего 17.6%, а сложностей в связи с блокировкой АР1 больше.

Не думаю что дутастерид прям "посадит тебе мозг" если вообще он способен на это. Уверен что не. Те побочки что ты описал и от фина можно наблюдать. Пусть каждый для себя решает сам, дутафин не конфетка, а прежде всего лекарство.

[BraveS]

Все верно, таких исследований нет. Как и Merck не проводил их, а лишь тестировал свой MK-386 и не понятно что они там натестировали и вообще был ли мальчик))
Уверен что волосяным рецепторам все равно где продуцируется ДГТ внутри фолликула или в непосредственной близости. Вот если бы в рецепторе, то ДА в "силе воздействия" а так ключевое слово "присутствие"

Merck не проводил такого исследования, я этого и не писал. А что значит "лишь тестировал свой MK-386 и не понятно что они там натестировали"? Они тестировали два препарата: MK-386 и финастерид. Каждый сначала на макаках, а потом на людях. И если бы селективный ингибитор АР1 дал бы результаты, а не ингибитор АР2, они бы выпустили ингибитор АР1. Их только рабочесть препаратов интересовала и коммерческие перспективы. Они были на 100% заинтересованы в том, чтобы провести качественный анализ и найти тот препарат, который лучше работает. Поэтому странно считать их некомпетентными. Но Вы безусловно вправе на собственное мнение.

Что касается все равно ли волосяному рецептору, откуда пришёл ДГТ, то опять же речь была не об этом. Конечно ему всё равно! И внутри фолликула и вне его продуцируется ДГТ, который одинаков. Но вот факт в том, что ДГТ извне должен подойти к фолликулу и прикрепиться к андрогенному рецептору, а ДГТ внутрифолликурлярный не должен никуда подходить, а прикрепляется сразу. ДГТ, который произведен в сальных железах вполне себе прикрепляется к андрогенным рецепторам, которые есть в этих железах. И этих рецепторов там уйма! Поэтому ДГТ из сальных желез не так уж свободно и в полном объеме устремляется в фолликулы, на его пути есть препятствия в виде андрогенных рецепторов в самих железах. И вот как раз под "силой воздействия" я имел в виду то, насколько масштабный вред волосам наносит приходяший извне ДГТ с учетом препятствий перед ним, по сравнению с внутрифолликулярным ДГТ, у которого нет препятствий. Вот в каком смысле "сила воздействия". Поэтому считаю, что "присутствие" ДГТ там всё же не определяющая вещь, потому что этому ДГТ надо еще подойти к фолликулам, а другому не надо. А этого никто не измерял: сколько ДГТ подходит к фолликулам, а сколько образуется внутри них самих. Такое исследование бы расставило всё по местам.

Здесь просто все, чем больше ДГТ, тем жестче лысеешь, ну это если по классике)

Тут опять же имеет значение, сколько ДГТ в итоге приходит к фолликулам+производится в них, а не сколько его в принципе в скальпе в сумме. Если у человека уровень АР2 в скальпе выше среднего, а АР1 ниже среднего, то значит в фолликулах будет производиться много ДГТ, плюс немного будет приходить извне, то есть в сумме - много. Поэтому такой человек будет лысеть быстрее среднего. Но при этом общий ДГТ в скальпе у него будет ниже среднего (статистически), потому что у него мало основной преобладающей части ДГТ, которая из АР1.

[BraveS]

Не думаю что дутастерид прям "посадит тебе мозг" если вообще он способен на это. Уверен что не. Те побочки что ты описал и от фина можно наблюдать. Пусть каждый для себя решает сам, дутафин не конфетка, а прежде всего лекарство.

На счёт долгосрочных эффектов на мозг я конечно не знаю, и на самом деле никто точно не знает, потому что дута гораздо меньше находится в обращении, чем фин. Я не критикую дуту как таковую, и понятно что от фина тоже серьезные побочки можно словить. Просто из того, что я изучил, я склоняюсь к мнению, что дополнительная мощность дуты по сравнению с фином у среднестатистического человека объясняется главным образом тем, что дута сильнее ингибирует АР2, а не тем, что она еще и ингибирует АР1. И если это так, то получается мы имеем грубо говоря два ингибитора АР2, один из которых несколько слабее, но очень быстро выводится и соответственно гораздо легче в обращении, а другой - супердолго выводится плюс к тому же попутно ингибирует АР1, которая оказывает какие-то недоизученные эффекты на мозг. Отсюда я и задался вопросом, а смысл тогда использовать дуту среднестатистическому АГАшнику. Хотя конечно, наверняка есть люди, кому только дута подойдет, а фин бесполезен, не спорю об этом.

[kostkost90]

Ты можешь увеличить фин хоть в два раза и пить по 10 мг, больше волос это тебе не даст. Даже если 15 мг будешь пить. А от дуты результат будет другой. Не цепляйся к этим 17%.
У всех людей по разному. Не знаю что там с ар1 но наверное она тоже мешает волосам.
Иначе увеличивая дозу фина был бы толк. В исследованиях дуты говорится что 2.5 мг дуты давали лучшие результаты. У меня от таких доз только подавлялся рост волос. От 1 мг в день тоже подавлялся. И от 0.5 мг каждый день тоже. От приема через день очень медленно шел процесс улучшения. И только от 4 дня через 1 стало более менее стабилизироваться ситуация. То есть каждый четвертый день я делаю перерыв.
Это и говорит о том что все индивидуально.

PS побочек от 2.5 мг не ощущал.

[BraveS]

Ты можешь увеличить фин хоть в два раза и пить по 10 мг, больше волос это тебе не даст. Даже если 15 мг будешь пить. А от дуты результат будет другой. Не цепляйся к этим 17%. У всех людей по разному. Не знаю что там с ар1 но наверное она тоже мешает волосам. Иначе увеличивая дозу фина был бы толк.

Я про фин больше 5 мг даже не заикнулся. Считаю, что принимать больше 5 мг фина вообще не имеет смысла в любом случае, так как это одобренная доза для лечения простаты, в разы более серьезной проблемы, чем алопеция. То же самое относится к дуте: больше 0,5 мг в день, даже если это дает дополнительный прирост волос, и даже если тебе лично дает больше среднего - бессмысленно. При дозировках типа 2,5 мг в течение нескольких месяцев дута будет выводиться из организма не то что полгода, а год, легко. И зачем такие проблемы? Поэтому не больше 0,5 мг в день, на мой взгляд.
"У всех людей по разному" - так я и не спорю с этим. Я же говорю о выборе для среднестатистического АГАшника с учетом взвешивания выгоды и побочек+рисков. Речь о том, что у большинства происходит, а не у всех и каждого.
"Не знаю что там с ар1 но наверное она тоже мешает волосам" - судя по испытаниям MK-386, как я писал выше, АР1 не влияет на облысение.
"Иначе увеличивая дозу фина был бы толк" - далеко не факт! Дута не только АР1 блокирует, но и в разы сильнее блокирует АР2, чем фин, плюс у нее период полувыведения на порядки больше, чем у фина, то есть она блокирует АР2 значительно более равномерно! Это скорее всего и объясняет то, что увеличение дозировки фина, как ты пишешь, не дает результата выше некоторого потолка, "а от дуты результат будет другой". Фин просто не может заблокировать АР2 выше некоторого уровня из-за своей слабости и быстрого выведения из организма, а дута это очевидно может сделать.

В исследованиях дуты говорится что 2.5 мг дуты давали лучшие результаты. У меня от таких доз только подавлялся рост волос. От 1 мг в день тоже подавлялся. И от 0.5 мг каждый день тоже. От приема через день очень медленно шел процесс улучшения. И только от 4 дня через 1 стало более менее стабилизироваться ситуация. То есть каждый четвертый день я делаю перерыв. Это и говорит о том что все индивидуально. PS побочек от 2.5 мг не ощущал.

Ну это значит только то, что лично у тебя необычная реакция волос на дуту. Повторюсь, речь о среднестатистическом АГАшнике. Среднестатистический АГАшник, судя по исследованиям, не похож на тебя. Конечно, то, что у тебя дутастерид при увеличении дозы подавляет рост волос - это крайне не типично и индивидуально. С чем ты это связываешь? Свободный тестостерон, увеличившись от дуты, начинает вредить волосам?