Почему я только сейчас узнаю сто пересадка чужих волос возможна? Что для того чтобы они прижились нужно принимать специальные препараты... насколько мне известно они снижают иммунитет человека, но все же и это поправимо. Почему доктора об этом умалчивают? Почему не говорят правду? Ведь если есть такая возможность то селовек имеет право знать правду...
Единственное что я хочу теперь знать это:
1) на что влияет принятие данных препаратов... что именно они ухудшают в организме
2) насколько сложна данная операция... подбор таких же донорских чужих волос... где вообще их можно достать... и сколько это будет стоить
3) изменится ли структура чужих волос на голове после пересадки?
Заранее блпгодарен за ответ.
Насчет пересадки чужих волос
Модератор: Владислав
-
lizardking
- Сообщения: 2
- Зарегистрирован: 11 дек 2006, 02:28
По поводу пересадки чужих волос у меня нет никакой достоверной информации.
Предлагаю задать этот вопрос доктору Волкову, ибо я не хирург.
http://volosy.com/forum/viewforum.php?f=13
Предлагаю задать этот вопрос доктору Волкову, ибо я не хирург.
http://volosy.com/forum/viewforum.php?f=13
-
vovach777
- Активист
- Сообщения: 594
- Зарегистрирован: 03 мар 2006, 19:51
- Откуда: Санкт-Петербург
- Контактная информация:
Действие иммунотропных препаратов приводит к ингибированию патологически активных клонов лимфоцитов. Поэтому такая иммуномодуляция не противоречит принципам иммуносупрессии.
Циклоспорин А (сандиммун) впервые был выделен из культуры гриба Tolypocladium inflatum Gams в 1969 г. в исследовательской лаборатории фирмы "Sandoz" (Швейцария), как соединение с иммуносупрессивной активностью [43].
В отличие от цитостатиков и других иммуносупрессоров циклоспорин А не повреждает иммунные клетки, не вызывает лимфоцитолиз, а действует на уровне цитокинов, нарушая, таким образом, кооперацию иммунокомпетентных клеток. Механизм реализации действия циклоспорина А при иммунозависимых дерматозах (в частности, при псориазе) связан с модуляцией кальциевых сигналов, подавлением фосфолипидного обмена, антагонистическим воздействием на мембранные клеточные рецепторы, ингибированием продукции лимфокинов, подавлением экспрессии тканевых антигенов II класса [44].
Способность циклоспорина А блокировать экспрессию ранних генов (интерлейкинов 2, 3, 4, фактора некроза опухоли-a, интерферона-g, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), а также генов поздней фазы (рецептора к интерлейкину 2, фактору некроза опухоли-b), секрецию цитокиноза [45] предполагает его действие посредством иммунных процессов.
Иммуногистохимическое изучение биоптатов кожи от пациентов с гнездной алопецией, имевших положительную реакцию на лечение циклоспорином А, показало отчетливую корреляцию между клиническим улучшением и снижением количества инфильтрирующих иммунных клеток, участвующих в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, что, как полагают, подтверждает гипотезу об иммунном механизме гнездной алопеции. При этом изменялось соотношение субпопуляций T-лимфоцитов: до начала лечения инфильтрат вокруг волосяных фолликулов состоял преимущественно из T-хелперов, а спустя 3 нед после начала лечения циклоспорином отмечалось изменение пропорции T-хелперов и T-супрессоров со значительным уменьшенеим количества T-хелперов. По мнению A. Gupta и соавт. [46], это является свидетельством того, что циклоспорин меняет соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов вокруг волосяных фолликулов. Аналогичный эффект наблюдали в своем исследовании V.C. Ho и соавт. [47]. Изучая действие циклоспорина у больных гнездной алопецией, они установили изменение баланса иммунорегуляторных лимфоцитов вокруг волосяных фолликулов: ингибирование активации T-хелперов, а также продукции интерлейкина 2, интерферона-g [47].
A. Gupta и соавт. [46] приводят наблюдение за 6 пациентами, получавшими циклоспорин А по 6 мг/кг в сутки; продолжительность болезни у них составляла в среднем 8 лет. У всех 6 пациентов была отмечена некоторая степень повторного отрастания волос. Косметически приемлемое отрастание волос было у 3 из 6 пациентов. С момента начала лечения и до момента появления реакции проходило от 2 до 4 нед. Болезнь рецидивировала через 3 мес после прекращения введения препарата.
Несмотря на благоприятное воздействие циклоспорина при системном введении, местное его использование показало очень низкую эффективность, поэтому топическая терапия циклоспорином в лечении тяжелых форм гнездной алопеции не используется.
Противопоказания к назначению циклоспорина А включают нарушения функции почек, декоменсированную гипертонию и любые формы злокачественных заболеваний.
Среди других иммунотропных средств, применяемых в лечении гнездной алопеции, следует отметить инозиплекс (гропринозин), тимопентин, левамизол. Считается, что в качестве иммуномодулятора инозиплекс может корректировать клеточные иммунные дисфункции, которые наблюдаются при гнездной алопеции. Предполагаемый механизм действия тимопентина при гнездной алопеции заключается в стимуляции супрессорных цитотоксических T-клеток и коррекции нарушений опосредованного T-клетками иммунитета.
http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1183649&s=
Циклоспорин А (сандиммун) впервые был выделен из культуры гриба Tolypocladium inflatum Gams в 1969 г. в исследовательской лаборатории фирмы "Sandoz" (Швейцария), как соединение с иммуносупрессивной активностью [43].
В отличие от цитостатиков и других иммуносупрессоров циклоспорин А не повреждает иммунные клетки, не вызывает лимфоцитолиз, а действует на уровне цитокинов, нарушая, таким образом, кооперацию иммунокомпетентных клеток. Механизм реализации действия циклоспорина А при иммунозависимых дерматозах (в частности, при псориазе) связан с модуляцией кальциевых сигналов, подавлением фосфолипидного обмена, антагонистическим воздействием на мембранные клеточные рецепторы, ингибированием продукции лимфокинов, подавлением экспрессии тканевых антигенов II класса [44].
Способность циклоспорина А блокировать экспрессию ранних генов (интерлейкинов 2, 3, 4, фактора некроза опухоли-a, интерферона-g, гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора), а также генов поздней фазы (рецептора к интерлейкину 2, фактору некроза опухоли-b), секрецию цитокиноза [45] предполагает его действие посредством иммунных процессов.
Иммуногистохимическое изучение биоптатов кожи от пациентов с гнездной алопецией, имевших положительную реакцию на лечение циклоспорином А, показало отчетливую корреляцию между клиническим улучшением и снижением количества инфильтрирующих иммунных клеток, участвующих в реакциях гиперчувствительности замедленного типа, что, как полагают, подтверждает гипотезу об иммунном механизме гнездной алопеции. При этом изменялось соотношение субпопуляций T-лимфоцитов: до начала лечения инфильтрат вокруг волосяных фолликулов состоял преимущественно из T-хелперов, а спустя 3 нед после начала лечения циклоспорином отмечалось изменение пропорции T-хелперов и T-супрессоров со значительным уменьшенеим количества T-хелперов. По мнению A. Gupta и соавт. [46], это является свидетельством того, что циклоспорин меняет соотношение иммунорегуляторных лимфоцитов вокруг волосяных фолликулов. Аналогичный эффект наблюдали в своем исследовании V.C. Ho и соавт. [47]. Изучая действие циклоспорина у больных гнездной алопецией, они установили изменение баланса иммунорегуляторных лимфоцитов вокруг волосяных фолликулов: ингибирование активации T-хелперов, а также продукции интерлейкина 2, интерферона-g [47].
A. Gupta и соавт. [46] приводят наблюдение за 6 пациентами, получавшими циклоспорин А по 6 мг/кг в сутки; продолжительность болезни у них составляла в среднем 8 лет. У всех 6 пациентов была отмечена некоторая степень повторного отрастания волос. Косметически приемлемое отрастание волос было у 3 из 6 пациентов. С момента начала лечения и до момента появления реакции проходило от 2 до 4 нед. Болезнь рецидивировала через 3 мес после прекращения введения препарата.
Несмотря на благоприятное воздействие циклоспорина при системном введении, местное его использование показало очень низкую эффективность, поэтому топическая терапия циклоспорином в лечении тяжелых форм гнездной алопеции не используется.
Противопоказания к назначению циклоспорина А включают нарушения функции почек, декоменсированную гипертонию и любые формы злокачественных заболеваний.
Среди других иммунотропных средств, применяемых в лечении гнездной алопеции, следует отметить инозиплекс (гропринозин), тимопентин, левамизол. Считается, что в качестве иммуномодулятора инозиплекс может корректировать клеточные иммунные дисфункции, которые наблюдаются при гнездной алопеции. Предполагаемый механизм действия тимопентина при гнездной алопеции заключается в стимуляции супрессорных цитотоксических T-клеток и коррекции нарушений опосредованного T-клетками иммунитета.
http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1183649&s=
Применение циклоспорина А признано нецелесообразным для лечения гнездной алопеции, ибо не влияет на окончательный результат (выигрыш только ситуационный), а для хронического лечения косметического недостатка - слишком жесткая плата.
Напоминаю, что речь идет о гнездной алопеции (аутоиммунном заболевании) и ни в коей мере не об андрогенетической, где подобные препараты не применяют.
Напоминаю, что речь идет о гнездной алопеции (аутоиммунном заболевании) и ни в коей мере не об андрогенетической, где подобные препараты не применяют.